Gli scienziati dell’Istituto Weizmann di Rehovot e l’Università di Umea in Svezia hanno scoperto un meccanismo per cui il grasso contribuisce al sorgere del diabete di tipo 2, che colpisce un adulto su dodici nel mondo occidentale e minaccia di raddoppiare nei prossimi vent’anni. I risultati della ricerca sono stati pubblicati nel numero di Aprile di Cell Metabolism.
Nel frattempo, a metà maggio si è tenuta la campagna per la raccolta di fondi dell’Associazione Israeliana per il Diabete: bambini sono andati in giro a bussare alle porte delle case per raccogliere fondi per aiutare i pazienti, aumentare la consapevolezza della malattia e promuovere la ricerca.
L’Associazione ha chiesto ai leader del paese di adottare la decisione raggiunta recentemente negli USA di dedicare il prossimo decennio al miglioramento di prevenzione, riconoscimento e cura della malattia metabolica.
Il diabete di tipo 2 è una malattia complessa, caratterizzata dall’incapacità del corpo di utilizzare gli zuccheri in modo efficace. Nel primo stadio, quello “silenzioso”, le cellule del corpo perdono la capacità di rispondere correttamente all’insulina, l’importantissimo ormone responsabile di spostare lo zucchero dal sangue alle cellule. Se lo zucchero rimane nel flusso sanguigno, le cellule beta, produttrici di insulina nel pancreas, compensano aumentando la produzione. Alla fine questo conduce all’esaurimento delle cellule beta, a una produzione di insulina ridotta e alla comparsa del diabete vero e proprio.
Livelli eccessivi di grasso nel sangue sembrano accelerare entrambi gli stadi della malattia, ma il meccanismo non era finora conosciuto.
Per comprendere il ruolo del GPR40, un recettore trovato sulla superficie esterna delle cellule beta pancreatiche, il prof. Michael Walzer e gli studenti Nir Rubins e Reut Bartoov-Shifman del dipartimento di chimica biologica del Weizmann, hanno lavorato con la prof Melena Edlund ed il dr. Per Steneberg di Umea. Insieme, hanno sviluppato due tipi di topi da laboratorio con attività GPR40 modificata. Nel primo, gli scienziati hanno usato una tecnica nota come knock-out del gene, per impedire la produzione del recettore GPR40. Il secondo tipo aveva geni GPR40 iperattivi che creavano un eccesso di recettori di segnalazione di grasso, che ingannavano le cellule beta facendo loro individuare alti livelli di acidi grassi, anche in presenza di una dieta normale. Durante tutto l’esperimento, i topi del knock-out GPR40 sono rimasti sani, apparentemente non soffrendo gli effetti della cancellazione del recettore, anche quando il contenuto di grassi della loro dieta si è alzato sostanzialmente. In contro, i topi normali con una dieta ad alto contenuto di grassi mostravano i tipici sintomi del primo stadio del diabete. Ma stranamente, negli animali con recettori GPR40 extra, la progressione della malattia è stata rapida: hanno cominciato presto a mostrare i classici sintomi del diabete vero e proprio, compresa l’incapacità delle cellule beta di produrre adeguate quantità di insulina. Spiega Walzer:”Questi studi mostrano che un’azione eccessiva del GPR40 può scatenare ciascuno dei due stadi della malattia. I nostri risultati stabiliscono il GPR40 come un importante anello di congiunzione tra obesità e diabete. Questo ci dà un nuovo strumento per combattere il diabete epidemico: per esempio, potrebbe essere possibile in futuro curare la malattia usando farmaci che bloccano l’azione di questo recettore”.

(Da: Jerusalem Post, 17.05.05)

24 Maggio 2005 Scienza e Tecnologia