In uno studio condotto su una linea di topi geneticamente modificati in modo da sviluppare naturalmente una versione murina del morbo di Alzheimer, un gruppo internazionale di ricercatori che fanno capo all’Università della California a Irvine e all’Istituto israeliano di ricerca biologica a Ness-Ziona, vicino a Tel Aviv, ha messo a punto un composto, chiamato AF267B, che non solo arresta la progressione della malattia, ma è in grado di ridurre l’entità delle lesioni legate al deposito di microfibrille e placche di proteina beta-amiloide.
Il risultato è illustrato sulla rivista Neuron a firma di Frank LaFerla e Abraham Fisher.
Se i risultati ottenuti nel modello animale verranno confermati nell’uomo, la nuova molecola costituirà uno straordinario passo in avanti nella lotta a questa malattia, anche perché il composto è in grado di superare la barriera ematoencefalica e potrà essere somministrato agevolmente per via orale o parentale.
Nella sua azione l’AF267B mima gli effetti dell’acetilcolina, un neurotrasmettitore essenziale per la memoria e l’apprendimento che si lega ai cosiddetti recettori M1 dei neuroni cerebrali. A differenza degli altri farmaci M1-agonisti, già utilizzati per compensare la progressiva diminuzione del neurotramettitore naturale nei pazienti, l’AF267B stimola nei neuroni anche la produzione dell’enzima alfa-secretasi, che scinde il precursore della proteina beta amiloide, impedendone la produzione.

(Da: Le Scienze, 02.03.2006)

Vedi anche:

UCIrvine – University of California

http://www.uci.edu

Israel Institute for Biological Research

http://www.iibr.gov.il

Neuron on line

http://www.neuron.org

14 Marzo 2006 Scienza e Tecnologia